علوم آزمایشگاهی | Lab sciences

علوم آزمایشگاهی ، مطالب آزمایشگاهی ، معرفی تکنیک ها و روشهای آزمایشگاهی برای شناسایی بیماری هاو ...

علائم بالینی بیماری

روماتوئید آرتریت یک بیماری سیتمیک است که معمولا با علایم خارج مفصلی هم نمایان  میشود (مثلا التهاب در اطراف مفاصل درگیر). RA معمولا بعد از سن 40 سالگی و کمتر از 60 سالگی  اتفاق میافتد و زنان (نسبت 3:1) بیشتر از مردان به آن مبتلا می شوند .  در بعضی خانواده ها به علت وراثت ژنتیکی ممکن است سایر افراد هم به این بیماری مبتلا شوند .

همانطور که میدانید بیماری های خود ایمنی یا اتوایمن بیماری هایی هستند که توسط دستگاه ایمنی خود فرد ایجاد میشوند و باعث پاسخ سلولهای دفاعی فرد به بافتهای خود میشوند . کمپلکسهای ایمنی به مجموعه آنتی ژن و آنتی بادی اطلاق میشود و فردی که دچار بیماری خود ایمنی است آنتی بادی بر علیه بافتهای خودی در خونش دارد . و این عامل باعث التهاب در بافت درگیر میشود .

مقایسه ای بین مفصل سالم و مفصل روماتیسمی

همانطور که گفتیم RA بیماری مزمنی است و میتواند سالها بدون علائم در فرد به صورت مخفی نهفته باشد اما RA بیماری پیشرفت کننده است که عامل بسیار مهمی در تخریب مفاصل و از کار افتادگی اعضای و بافتها است .

به محل اتصال دو استخوان مفصل گفته میشود و آرتریت به التهاب مفاصل اطلاق میشود . مفصلی که دچار RA   شده است همراه با باد کردن ، اذیت ، خشکی و قرمزی است . همانطور که قبلا هم فکر کنم اشاره کردیم این بیماری میتواند بافتهای اطراف را هم درگیر کند از این بافتها میتوان به تاندون ، رباط و یا ماهیچه ها اشاره کرد .

در بعضی از افراد بیمار ، التهاب مفاصل به علت تغییر شکل مفصل  باعث تخریب غضروف ، استخوان و یا رباط میشود  . تخریب مفاصل در آغاز بیماری رخ میدهد و به تدریج گسترش می یابد . علاوه بر این نکات مطالعات نشان داده است که پیشرفت تخریب مفصلی متقارن با  درد و رنج و آماس نیست یعنی ممکن است که تخریب مفصلی بیش از حد باشد در حالی که علائم بالینی مربوطه چنین حالتی را نشان ندهد .

چه عواملی باعث ایجاد بیماری می شود ؟

علت واقعی RA    هنوز ناشناخته است . اگر چه تصور میشود که  بعضی از عوامل عفونی مانند ویروس ، باکتری و قارچ نیز میتوانند علل این بیماری باشند . برای نمونه میتوان گفت که در سطح لنفوسیتها B گیرنده برای ویروس EBV (CD21) وجود دارد . این ویروس قادر است تا لنفوسیتهای B را فعال کند و باعث ترشح فاکتور روماتوئید از سطح لنفوسیتها شود . در افراد طبیعی سلولهای CD4+  با ترشح INF  گاما ، از فعالیت ویروس جلوگیری میکنند ولی در افراد مبتلا به روماتوئید به علت نقصی که در این سلولها است انترفرون گاما ترشح نمیشود و ویروس باعث تولید آنتی بادی IGM (فاکتور روماتوئید) میشود .

علاوه بر این ویروس ، پارا ویروس B19  ، مایکوپلاسما هومینس ، استرپتوکوکوس آگلاکتیه ، کلستریدیوم پرفرینژنس را هم از عوامل ایجاد کننده RA میدانند .

به علت شبهات فراوانی که  در مورد این بیماری وجود دارد تحقیقات فراوانی در سراسر جهان انجام میشود . بعضی تحقیقات نشان میدهد که بیماری میتواند خاصیت ارژی هم داشته باشد . افرادی که دارای HLA-DR4 , HLA-D4  میباشند مستعد این بیماری هستند . بعضی از افراد هم وجود فاکتورهای متعدد و عوامل عفونی  در محیط را یکی از عوامل میدانند .

یک بدنی که دارای بیماری خود ایمنی است که ناشی از سلولهای ایمنی خود فرد است علاوه بر اینکه باعث میشود تا فرد مبتلا به RA شود ، چنین بدنی همین طور نمیتواند جلوی التهاب مفاصل را بگیرد و باعث پیشرفت بیماری میشود . زمانی که التهاب در بافتی انجام گیرد باعث فعال شدن لنفوسیتها میشود و به دنبال آن ترشح سایتوکاینها(مانند tumor necrosis factor  /TNF, interleukin-1/IL-1, and interleukin-6/IL-6) که باعث شدید شدن التهاب میشود . همانطور که گفتیم ممکن است عوامل محیطی هم باعث بیماری شوند . برای نمونه سیگار کشیدن .

نشانه های بیماری( ۲ )چیست ؟ (یه کم مفصل )

نشانه های بالینی که در ابتدا اشاره شد مربوط به دانشگاه روماتولوژی امریکا است . اما علاوه بر این نشانه ها  میتوان سایر  علائم را هم نام برد که در این قسمت در مورد انها صحبت میکنیم .

نشانه های های بیماری بستگی به شدت التهاب دارد

علائم این بیماری بستگی زیادی به شدت التهاب دارد . زمانی که مفصل التهاب میکند بیماری فعال میشود . زمانی که التهاب فرونشست میکند بیماری غیر فعال است (بهبودی بیمار ) . بهبودی بیمار ممکن است یا به صورت خود به خودی باشد و یا به تحت درمان باشد . دوره  بهبودی میتواند چند هفته ، ماه و یا سال طول بکشد . در دوره بهبودی کم کم علائم بیماری نشست میکند و بیمار احساس خوبی به دست میآورد . زمانی که بیماری دوباره عود میکند ،نشانه دوباره نمایان میشوند . بازگشت بیماری و علائم را factor (شعله ) مینامند . دوره  بیماری ،  بیمار به بیمار متفاوت است .

زمانی که بیماری فعال است ممکن است دارای این نشانه ها باشد :

1)    خستگی

2)    کمبود انرژی

3)    کاهش اشتها

4)    تب با درجه پایین

5)    درد و کوفتگی مفاصل و ماهیچه ها

کوفتگی عضلات معمولا در زمان صبح و یا در هنگام بازگشت بیماری برجسته تر است . بعد از عود بیماری (در دوره شعله ور شدن) معمولا آماس مفاصل فرد را اذیت میکند . و خیلی اوقات مفاصل قرمز رنگ ، ورم کرده ، اذیت کننده و ترد و نازک میشوند علت این علائم التهاب آستر بافتی مفصل (سینویوم ) به علت تولید زیاد مایع مفصلی (synovial fluid) است . سینویوم همچنین در التهاب نازکتر میشود . (synovitis)

RA بیماری که مفاصل هر دو طرف بدن را درگیر میکند

در بیماری RA معمولا چندین مفصل به صورت یکسان (متقارن) در دو طرف بدن درگیر میشوند . مفاصل کوچک هر دودست و مچ ها معمولا شایع هستند . فرد بیمار در انجام کارهای روزمره خود مانند باز کردن دستگیره در و یا باز کردن وسایلی که نیاز به گردش مچ است  (مثلا شیشه مربا ) دچار مشکل میشوند . علاوه بر دست ، مفاصل  کوچک پا هم میتوانند درگیر این بیماری شوند . گاهی فقط یک مفصل آماس میکند در این حالات ممکن است با سایر بیماری های التهابی مفاصل مانند نقرس و یا عفونت مفصل اشتباه شود . التهاب مزمن میتواند به بافتهای بدن اسیب برساند مانند غضروف و استخوان که باعث ضعیف شدن  غضروف و تحلیل وضعف استخوانها میشود که همانطور که قبلا هم اشاره کردیم به علت بد شکلی مفصل اتفاق می افتد .

در موارد اندکی ، بیماری مفاصلی را درگیر میکند که مسئول سفت کردن طنابهای صوتی هستند و در این شرایط ممکن است تون صدا هم  تغییر کند ( مفصل حلقی-  ترجهالی) که به صورت گرفتگی صدا بروز خواهد کرد .

درگیری سایر اعضا

به علت سیستمیک بودن بیماری ، سایر اعضا (علاوه بر مفاصل) هم میتوانند درگیر التهاب شوند  مانند التهاب غدد چشمی و دهان . التهاب چشم و دهان باعث خشک شدن بدن در این قسمتها میشود که از آن به نام سندروم شوگران (Jorgen’s syndrome) یاد میشود  . التهاب روماتیسمی آستر شش ها (پلئوریتز) باعث درد در سینه در زمان کشیدن نفس عمیق ، نفس کشیدن کوتاه و یا سرفه میشود .بافت ریوی هم میتواند التهاب کند وگاهی هم ندولهای التهابی (rheumatoid nodules) در داخل ریه ها توسعه می یابند . التهاب بافت اطراف قلب (پری کاردیوم ) باعث پریکاردیت در قلب میشود . که معمولا باعث درد در سینه - در زمانیکه که دراز کشیده ایم  و میخواهیم بلند شویم – میشود .علاوه بر مسائل فوق ، این بیماری باعث کاهش گلبولهای سفید و گلبولهای قرمز (آنمی ) میشود . کاهش گلبولهای سفید همراه با بزرگی طحال است (Felty's syndrome) که ریسک عفونت را افزایش میدهد . برآمدیگیهای آبکی (Firm lumps)در زیر پوست (rheumatoid nodules) ، در اطراف آرنج و انگشتان که زیر فشار هستند ایجاد میشوند. گاهی این ندولهای می توانند الوده شوند و عفونتی را به دنبال داشته  باشند .درگیری اعصاب در مچ باعث سندروم carpal tunnel میشود . در موارد نادر زمانی که بیماری باعث التهاب عروق ( واسکولیت ) شد  ، بیماری به یک حالت هشدار می رسد.

واسکولیت باعث اختلال در خون رسانی عروقی میشود و اگر به بافتی خون کامل نرسد کم کم بافت از بین میرود که به ان نکروز شدن هم میگویند .

نحوه  تشخیص بیماری

در اولین مرحله دکتر (کار ما علوم آزمایشگاهی نیست) باید شرح حالی از بیمار بگیرد ومفاصل را از نظر التهاب و آسیب و پوست را از نظر ندولهای روماتوئیدی و سایر بافتها را از نظر التهاب برسی میکند . توزیع التهاب ها در RA برای تشخیص دکتر مهم است . در این بیماری مفاصل کوچک دست ، مچ ، پا ، زانو در هر دو طرف بدن التهاب میکنند . زمانی که یکی یا دوتا از مفاصل التهاب داشته  باشند کار برای تشخیص سختر میشود .

در افراد خون افراد بیمار  آنتی بادی های غیر نرمالی میتوانند حضور داشته باشند . یکی از این آنتی بادی ها که در خون افراد بیمار است را را فاکتور روماتوئید میگویند که در ادامه بحث خواهد شد . یکی دیگر از این نوع انتی بادی ها آنتی بادی سیترولین(Citrulline antibody ) است 0 آزمایش برای شناسایی آنتی بادی سیترولین موقعی که التهاب مفصلی  قبلی تشخیص داده نشده  و زمانی که تستهای خون قبلی وجود فاکتور روماتوئید را نشان نمیدهند مفید خواهد بود .

آنتی بادی دیگر آنتی بادی ضد هسته ای (antinuclear antibody) یا به اختصار ANA است که معمولا در خون افراد مبتلا قابل شناسایی است .

از آزمایش سدیمانتاسیون (ESR) هم میتوان برای تشخیص بیماری استفاده کرد . هر چند که این تست آزمایش اختصاصی محسوب نمیشود اما برای غربال گیری مفید خواهد بود . زمانی که بیماری فعال است یا موقعی که بیماری دوباره عود میکند مقدار ESR افزایش می یابد اما در دوره بهبودی مقدار ESR کاهش میابد . یکی دیگر از تستها ، آزمایش CRP معروف است که به علت افزایش و کاهش شدید و زود میتواند ما را به شناسایی بیماری کمک کند . در CBC هم ممکن است انمی مشاهده شود که علت ان را به التهاب مزمن ربط میدهند . علاوه بر موارد ذکر شده ، مقدار کمپلمان (c3 – c4 ) در افراد مبتلا به RA   به ویژه در افراد سرم مثبت کاهش پیدا میکند

آزمایشاتی که در بالا به انها اشاره شد (فاکتور روماتوئید – سرعت رسوب گلبول های قرمز – پروتئین های فاز حاد - آنمی)  آزمایشات اختصاصی برای RA نیستند و ممکن است که در سایر بیماری ها هم چنین شرایطی حاکم باشد .

علاوه بر موارد فوق از X-ray و MRI هم برای تشخیص و کنترل بیماری و یا حتی بررسی پیشرفت بیماری استفاده میکنند . دانشگاه روماتولوژی آمریکا برای شناسایی بیماری RA با توجه به اشعه ایکس مراحلی را پیشنهاد میکند که در شناسایی توسط پزشک ،  بسیار مفید خواهد بود

دسته بندی دانشگاه روماتولوژی آمریکا (The American College of Rheumatology) از بیماری روماتوئید آرتریت که بیشتر بر اساس اشعه ایکس است :

مرحله اول :

 در عکسها تخریبی مشاهده نمیشود . اما نشانه هایی از نازک شدن استخوان دیده میشود .

مرحله دوم :

·       عکسها نشان دهنده نازک شدن استخوان در اطراف مفصل است که میتوان همراه با تخریب و یا عدم تخریب جزئی استخوان باشد .

·       تخریب جزئی غضروف

·       محدود شدن حرکت مفصل ، عدم تغییر شکل مفصل

·       آتروفی عضلات هم جوار

·       غیر نرمال شدن بافت نرم اطراف مفصل (احتمالا )

مرحله سوم :

·       عکسهای نشان گر تخریب استخوان و غضروف و نازک شدن استخوان در اطراف مفصل

·       تغییر شکل مفصل

·       آتروفی شدید ماهیچه ها

·       غیر نرمال شدن بافت نرم اطراف مفصل

 مرحله چهارم :

·       عکس های نشان دهنده تخریب غضروف و استخوان و استوپروزیز  (osteoporosis) در اطراف مفصل

·       تغییر شکل مفصل و ایجاد بیماری جمود مفصل (ankylosis)

·       آتروفی شدید ماهیچه ها

·       غیر نرمال شدن بافت نرم اطراف مفصل

گاهی اوقات از مایع مفصلی هم نمونه برداری میشود . نمونه مفصلی برای تشخیص عفونت در مفصل و یا نقرس مهم است

 

آنتی بادی ها و تشخیص آزمایشگاهی روماتوئید آرتریت

اگر مطالب پستهای قبلی را دنبال کرده بودیید ، مطالبی در مورد ازدیاد حساسیت نوع سه ( کلیک کنید ) بحث شده بود که در این قسمت به کار میاد .

روماتوئید آرتریت جز واکنشهای ازدیاد حساسیت تیپ سه است که در نتیجه تشکیل کمپلکسهای   ایمنی IGG و اتو آنتی بادی ضد ان و رسوب در مفاصل سینوویوم و بالاخره فعال شده کمپلمان ، ضایعات بافتی ایجاد میکند .

در سرم حدود 60 تا 88 درصد افراد مبتلا ، اتو آنتی بادی IGM به نام فاکتور روماتوئید بر ضد ناحیه FC مولکولهای IGG انسان و خرگوش  ظهور میکند که به این بیماران همانطورکه قبلا هم اشاره شد سرم مثبت میگویند . بعضی  بیماران که ظاهرا در سرم خود فاکتور روماتوئید را ندارند دارای فاکتور روماتوئید نهفته هستند . چون اگر سرم این افراد را از کروماتوگرافی ژل (مانند سفادکسن ) عبور دهیم فاکتور روماتوئید را میتوان شناسایی کرد . علت این امر این است که محل اتصال انتی بادی به انتی زن توسط IGG پوشانده میشود و Igm نمیتواند به کمپلکس متصل شود . اما با کروماتوگرافی این دو مولکول از هم جدا میشوند .

اما در 20 % افراد با روشهای متداول نمیتوان فاکتور روماتوئید را شناسایی کرد و اصطلاحا به انها سرم منفی میگویند . اکثر انتی بادی ها در این افراد از نوع Igg  ، مونومر Igm ، Iga و Ige است .

R.A . Latex

 روش لاتکس بعد از روش روز – والر ابداع شد . این روش توسط سینگر و پلوتز ابداع گردید . در این روش انتی ژن  Igg انسانی است که به ذرات پلی استیرن لاتکس متصل شده است .

 

نحوه درمان

در مودر درمان نمیتوان مطالب خاصی را بیان کرد . چون گاهی اوقات پیش می آید که فرد بدون مراجعه به پزشک شروع به خود درمانی میکند و باعث صدمات جبران ناپذیری میشود .

درمان اختصاصی بافت های درگیر

ورزش دارویی بسیار مفید برای روماتوئید ارتریت

اما در پایان هم باید ذکر کرد درمان با جراحی ، دارو ، پماد ها و ورزش انجام میگیرد . که بستگی به پزشک معالج و میزان التهاب بافتی دارد .

+ نوشته شده در  جمعه 1388/05/30ساعت 12:12  توسط امیر  | 

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...